Взаимосвязь между клиническим кетозом глубокостельных коров и заболеваемостью телят колибактериозом

УДК 619; 576; 579.62
DOI 10.33861/2071-8020-2026-3-13-16

Оригинальное эмпирическое исследование

Миронова А. А., Миронова Л. П. Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт – филиал
Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный Ростовский аграрный научный центр»,
Ростовская область, г. Новочеркасск / Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования
«Донской государственный аграрный университет», Ростовская область, п. Персиановский
Чекрышева В. В. Северо-Кавказский зональный научноисследовательский ветеринарный институт «Федеральный
Ростовский аграрный научный центр». Ростовская область г. Новочеркасск
Миронова О. А. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования
«Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы», г. Москва

Аннотация. По данным зарубежных и отечественных исследователей, кетоз часто диагностируется у высокопродуктивных коров молочного стада на заключительном этапе беременности. В этом исследовании установлена взаимосвязь между клиническим кетозом глубокостельных коров и заболеваемостью телят колибактериозом. Так, в крови телят, рожденных от коров с клинически выраженным кетозом, был достоверно выше уровень общих кетоновых тел (ОКТ), содержание ацетоуксусной кислоты с ацетоном (АсАс), бета-ок-симасляной кислоты (ВН), ниже щелочной резерв; уровни полезной индигенной микрофлоры были ниже протективного (5 lg/г кала): бифидобактерий в 2,2 раза, лактобактерий и энтерококков – в 2,0 раза; обнаруживались патогенные гемолизирующие эшерихии, которые были также найдены в биоматериале от девяти павших телят, что легло в основу нозологического диагноза – колибактериоз; заболеваемость колибактериозом новорожденных телят, родившихся от коров, больных кетозом, составила 90 %, летальность – 50%, сохранность поголовья – 50%; в контрольной группе заболело 20% новорожденных телят с легким течением болезни, 100%-ным выздоровлением и 100%-ной сохранностью поголовья.

Ключевые слова: глубокостельные коровы, новорожденные телята, клинический кетоз, лабораторные показатели кетогенеза, инди-генная кишечная микробиота, дисбактериоз кишечника, колибактериоз.

По сообщениям многих авторов, болезни метаболического характера, связанные с повышенным функциональным напряжением организма животного в условиях интенсивного животноводства, широко распространены и приоритетное место среди них занимают кетозы молочных коров [1, 2, 3, 4]. Известно, что главной причиной возникновения и развития кетоза является дефицит энергии и биологическая неполноценность рациона коров в последние месяцы стельности. При кетозе нарушаются все виды обмена веществ в организме животного, в том числе, нарушаются функции фетоплацентарного барьера, что ведет к развитию синдрома фетоплацен-тарной недостаточности, затрагивающий все аспекты развития плода и рождению телят с пониженной резистентностью, слабой секреторной и пищеварительной функцией сычуга, кишечника, печени и поджелудочной железы [5, 6].

Кишечный барьер является одним из важнейших компонентов, поддерживающих гомеостаз в желудочно-кишечном тракте, поэтому изменения бактериального состава могут привести к повышенной проницаемости кишечника и кишечной транслокации условно-патогенных микроорганизмов с последующим развитием либо осложнением различных инфекционных заболеваний [7].

Условно-патогенная микрофлора в результате пассажирования через организм животных со слабой резистентностью и больных усиливает патогенные свойства и способна вызывать факторные инфекционные болезни [8]. Это происходит за счет усиления патогенных свойств в результате пассажирования через организм новорожденных, особенно со слабой резистентностью и больных.

Наиболее ощутимый ущерб животноводству во всем мире наносят заболевания желудочно-кишечного тракта инфекционной природы. Среди желудочно-кишечной патологии телят, по данным департамента ветеринарии Российской Федерации, колибакте-риоз составляет 30,6% [9].

Колибактериоз (эшерихиоз) – острая инфекционная болезнь, возникающая у молодняка в первые дни после рождения [10]. Первопричиной болезни являются энтеропатогенные серотипы Escherichia coli, обладающие факторами патогенности – энтеротоксинами, гемолизинами, адгезивными антигенами [11].

Инфицирование новорожденных телят происходит внутриутробным, алиментарным и аэрогенным путями [12]. Энтеропа-тогенные типы кишечной палочки, попавшие в кишечник, усиленно размножаются, выделяют токсины, вызывая воспалительные реакции со стороны кишечника: обильное накопление экссудата, понос, общая интоксикация [10, 13]. При особенно низкой резистентности организма кишечная палочка проникает в кровь, вызывая септицемию, сопровождающуюся быстро развивающимися обезвоживанием, интоксикацией и скорой гибелью [14]. Восприимчивость и устойчивость животных к колибактериозу зависят от многих факторов, поэтому важно соблюдать определенные профилактические меры: комплекс организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и специальных мероприятий при кормлении и содержании стельных коров, подготовке и проведении отелов [6].

Первоначальный диагноз ставится на основании эпизоотологических и клинических данных, окончательный при патологоанатомическом исследовании трупов павших телят и результатах бактериологического исследования.

Учитывая то, что по данным зарубежных и отечественных исследователей, кетоз часто диагностируется у высокопродуктивных коров молочного стада на заключительном этапе беременности и то, что от коров, больных кетозом, рождается гипоиммун-ный молодняк, склонный к заболеванию желудочно-кишечными факторными инфекционными заболеваниями, мы определили целью нашего исследования изучение взаимосвязи между клиническим кетозом глубокостельных коров и заболеваемостью телят колибактериозом.

Материалы и методы исследований. В рамках диспансеризации провели исследование 120 глубокостельных нетелей, в том числе, на наличие кетоновых тел качественной пробой Лестраде, которая реагирует при концентрации ацетона и ацетоуксусной кислоты (АсАс) выше 1,72 ммоль/л [15], у 24 (20 %) была выявлена положительная реакция на ацетон и ацетоуксусную кислоту (АсАс). За этими животными вели клинические наблюдения; у 10 из них исследовали кровь на показатели кетогенеза: уровень общих кетоновых тел, содержание ацетоуксусной кислоты с ацетоном, бета–оксимасляной кислоты, щелочной резерв и уровень глюкозы на ветеринарном гематологическом анализаторе Mindray BC-2800Vet. В качестве контроля отобрали пробы крови от 10 аналогичных нетелей с учетом сроков стельности, массы тела, клинического состояния. Бактериологические исследования микрофлоры кала (бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, эшерихии, Proteus spp., стафилококки, сальмонеллы, Klebsiella, эшерихии гемолизирующие, клостридии) - по общепринятым в микробиологии методикам качественного и количественного исследования микроорганизмов.

Результаты исследований и их обсуждение. При исследовании мочи 120 глубокостельных нетелей на наличие кетоновых тел качественной пробой Лестраде, которая реагирует при концентрации ацетона и ацетоуксусной кислоты (АсАс) выше 1,72 ммоль/л у 24 (20 %) была выявлена положительная реакция на ацетон и ацетоуксусную кислоту (АсАс). За этими животными вели клинические наблюдения; у 10 из них исследовали кровь на показатели кетогенеза за месяц до отела и спустя неделю после отела (табл. 1).

Согласно данным таблицы, уровень общих кетоновых тел (ОКТ) за месяц до отела в крови нетелей, выявленных пробой Лестраде как положительных по кетонурии, превысил таковой в сравнении с контролем в 3,4 раза (p?0,001); содержание ацетоуксусной кислоты с ацетоном (АсАс) – в 7,75 раза (p?0,001); бета-оксимасляной кислоты (ВН) – в 2,3 раза (p?0,001); коэффициент отношения кетоновых фракций друг к другу (ВН/АсАс) – в 3,4 раза (p?0,001); уровень щелочного резерва ниже на 18,6% (p?0,05); содержание глюкозы ниже на 32,5% (p?0,05).

Уровень общих кетоновых тел (ОКТ) спустя неделю после отела в крови отелившихся наблюдаемых животных, превысил таковой в сравнении с контролем в 2,5 раза (p?0,001); содержание ацетоуксусной кислоты с ацетоном (АсАс) – в 6,97 раза (p?0,001); бета-оксимасляной кислоты (ВН) – в 1,45 раза (p?0,05); коэффициент отношения кетоновых фракций друг к другу (ВН/АсАс) – в 4,8 раза (p?0,001); ниже уровень щелочного резерва – на 23,1% (p?0,05) и содержание глюкозы – на 33,3% (p?0,05).

Стоит отметить, что через неделю после отела большинство показателей кетогенеза ухудшились в сравнении с таковыми при исследовании за месяц до отела. Так, ОКТ выросли на 5,1%; АсАс – на 16,1%; ВН снизились на 4,8 % за счет повышения уровня более токсичных АсАс; ЩР упал на 7,7%; содержание глюкозы – на 9,6%. По всей видимости, рост показателей ацетонеми-ческого синдрома связан с нарастанием активности лактации. И несмотря на то, что разница во всех случаях недостоверна, выявленную тенденцию следует рассматривать как негативную.

У нетелей при клиническом кетозе за месяц до отела и спустя неделю после отела был достоверно выше уровень общих кетоновых тел (ОКТ), содержание ацетоуксусной кислоты с ацетоном (АсАс), бета-оксимасляной кислоты (ВН), ниже уровень щелочного резерва, содержание глюкозы; через неделю после отела большинство показателей кетогенеза ухудшились в сравнении с таковыми при исследовании за месяц до отела.

Мы провели исследование показателей кетогенеза у телят, родившихся от нетелей с клиническим кетозом (табл. 2).

Уровень общих кетоновых тел (ОКТ) в крови трехдневных телят, рожденных от нетелей с клинически выраженным кетозом, был выше в сравнении с контрольными в 3,3 раза (p?0,001); содержание ацетоуксусной кислоты с ацетоном (АсАс) – в 10,6 раза (p?0,001); бета-оксимасляной кислоты (ВН) – в 1,3 раза (p?0,05); коэффициент отношения кетоновых фракций друг к другу (ВН/АсАс) – в 8,3 раза (p?0,001); щелочной резерв был ниже на 22,3% (p?0,05); содержание глюкозы ниже по отношению к контролю на – на 21,6% (p?0,05).

Таблица 1 Показатели кетогенеза в крови глубокостельных нетелей с клиническим кетозом (n= 10)

Показатель, ед. измерения	За месяц до отела		Через неделю после отела
	Больные	Здоровые	Больные	Здоровые
Общие кетоновые тела (ОКТ), ммоль/л	3,92±0,28***	1,14±0,08	4,12±0,28***	1,66±0,13
Ацетоуксусная кислота с ацетоном (АсАс), ммоль/л	1,86±0,12***	0,24±0,04	2,16±0,14***	0,31±0,04
Бета –оксимасляная кислота (ВН), ммоль/л	2,06±0,19***	0,90±0,06	1,96±0,18**	1,35±0,09
Коэффициент отношения кетоновых фракций друг к другу (ВН/АсАС)	1,11±0,28***	3,75±0,46	0,91±0,08***	4,36±0,62
Щелочной резерв (ЩР), ммоль/л	16,46±1,04*	20,22±1,24	15,28±0,98*	19,86±1,52
Глюкоза, ммоль/л	1,46±0,08	2,16±0,36	1,32±0,18*	1,98±0,14

Примечание: *p?0,05; **p?0,01; ***p?0,001 в сравнении: «контроль» и «опыт».

Таблица 2 Показатели кетогенеза в крови телят, рожденных от нетелей с клиническим кетозом (n= 6)

Показатель, ед. измерения	За месяц до отела		Через неделю после отела
	Опыт (от матерей с кетозом)	Контроль (от здоровых матерей)	Опыт (от мате­рей с кетозом)	Контроль (от здоровых матерей)
Общие кетоновые тела (ОКТ), ммоль/л	2,12±0,18***	0,64±0,10	1,86±0,16***	0,58±0,12
Ацетоуксусная кислота с ацетоном (АсАс), ммоль/л	1,48±0,16***	0,14±0,05	1,14±0,10***	0,12±0,03
Бета –оксимасляная кислота (ВН), ммоль/л	0,64±0,02*	0,50±0,04	0,72±0,08***	0,36±0,05
Коэффициент отношения кетоновых фракций друг к другу (ВН/АсАС)	0,43±0,01***	3,57±0,24	0,63±0,02***	3,0±0,38
Щелочной резерв (ЩР), ммоль/л	17,32±1,11*	22,28±1,26	18,26±0,98*	24,24±1, 25
Глюкоза, ммоль/л	2,0±0,10*	2,55±0,12	2,58±0,16*	3,06±0,16

Примечание: *p≤0,05; **p≤0,01; ***p≤0,001 в сравнении: «контроль» и «опыт».

В крови семидневных телят, рожденных от нетелей с клинически выраженным кетозом, уровень общих кетоновых тел (ОКТ) превысил таковой в сравнении с контролем в 3,0 раза (p?0,001); содержание ацетоуксусной кислоты с ацетоном (АсАс) – в 9,5 раза (p?0,001); бета-оксимасляной кислоты (ВН) - в 2,0 раза (p?0,001); коэффициент отношения кетоновых фракций друг к другу (ВН/АсАс) – в 4,8 раза (p?0,001); ниже щелочной резерв на 24,7% (p?0,05) и содержание глюкозы – на 15,7% (p?0,05).

У телят в возрасте семи дней большинство показателей кетогенеза несколько улучшились в сравнении с таковыми при исследовании в трехдневном возрасте. Так, уровень ОКТ снизился на 12,3%; АсАс – на 23,0%; ВН подрос на 12,5% за счет снижения уровня более токсичных АсАс; ЩР вырос на 5,42%; содержание глюкозы – на 29,0%. По всей видимости, положительная динамика изменения показателей кетоза связана с переходом телят на внешнее питание.

В крови телят, рожденных от нетелей с клинически выраженным кетозом, в трехдневном и семидневном возрасте был достоверно выше уровень общих кетоновых тел (ОКТ), содержание ацетоуксусной кислоты с ацетоном (АсАс), бета-оксимасля-ной кислоты (ВН), ниже щелочной резерв; у семидневных телят в сравнении с трехдневными большинство показателей кетогенеза улучшились за счет перехода на внешнее питание (табл. 3).

Таблица 3 Состав микробиоты кала у телят, рожденных от нетелей с клиническим кетозом (n= 10)

Показатель, ед. изме­рения	Опыт		Через неделю после отела
	(от матерей с кетозом)	Кон­троль	Больные	Здоро­вые
Бифидобактерии, КОЕ	2,23±0,36	100,0	8,92±0,84	100,0
Лактобактерии, КОЕ	2,46±0,38	100,0	7,96±0,70	100,0
Энтерококки, КОЕ	5, 46±0,48	100,0	3,22±0,62	100,0
Эшерихии, КОЕ	6, 85±0,82	100,0	5,84±0,76	100,0
Эшерихии гемолизи­рующие, КОЕ	4,46±0,66	90,0	1,86±0,32	20,0
Стафилококки, КОЕ	3,18±0, 49	50,0	0	0
Сальмонеллы, КОЕ	2, 64±0, 65	50,0	0	0
Proteus spp., КОЕ	3,46±0,52	50,0	0	0
Klebsiella, КОЕ	4,48±0,38	50,0	0	0
Клостридии, КОЕ	2,44±0,26	50,0	0	0

На третий день от десяти телят из каждой группы взяли пробы кала для качественного и количественного микробиологического исследования.

У всех подопытных животных были обнаружены полезные бактерии: бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки и эшери-хии. Однако, их среднее количество во всех группах было разное. Так, среднее число бифидобактерий в кале телят, рожденных от нетелей с клиническим кетозом, было в 4,0 раза меньше в сравнении с контролем (p?0,001), число лактобактерий было в 3,2 раза меньше, чем в контроле (p?0,001), энтерококков насчитывалось на 69,6% больше в сравнении с контролем (p?0,01); среднее число негемолизирующих эшерихий было больше на 17,3%, чем в контроле (p?0,05).

Стафилококки, сальмонеллы, клостридии, Proteus spp., Klebsiella, относящиеся к условно-патогенным микроорганизмам, отсутствовали в кале здоровых телят и обнаруживались в кале у 50,0% телят, рожденных от нетелей с клиническим кетозом.

У телят, рожденных от нетелей с клиническим кетозом, уровни полезной индигенной микрофлоры были ниже протективного (5 lg/г кала): бифидобактерий в 2,2 раза, лактобактерий и энте-рококков– в 2,0 раза; КОЕ непатогенных штаммов кишечной палочки было близко к протективному уровню. В кале половины опытных телят находили стафилококки, сальмонеллы; клостридии, Proteus spp., Klebsiella. Такой микробный пейзаж свидетельствует о дисбактериозе. У телят, рожденных от здоровых матерей, уровни полезной индигенной микрофлоры были выше протектив-ного (5 lg/г кала): бифидобактерий в 1,8 раза; лактобактерий – в 1,6 раза; КОЕ непатогенных штаммов кишечной палочки было на 16,8% выше протективного уровня; КОЕ энтерококков был близок к протективному, что указывает на высокую антагонистическую эффективность индигенной микрофлоры кишечника телят, родившихся от здоровых матерей.

У телят, рожденных от нетелей с клиническим кетозом, в кале обнаруживались патогенные гемолизирующие эшерихии, которые были найдены в биоматериале от девяти павших телят, что легло в основу нозологического диагноза – колибактериоз (табл. 4).

Таблица 4 Заболеваемость колибактериозом телят, рожденных от нетелей с клиническим кетозом (n= 20)

Показатель, ед. измерения	Опыт (от мате­рей с кетозом)		Контроль (от здоровых матерей)
	голов	%	голов	%
Количество родившихся живых телят	20	100,0	20	100,0
Из них заболело в период наблюдения	18	90,0	4	20,0
Легкое течение болезни из числа заболевших	3	17,0	4	100,0
Средней тяжести течение бо­лезни из числа заболевших	10	56,0	-	-
Тяжелое течение болезни из числа заболевших	5	27,0	-	-
Количество животных, пере­несших заболевание с благо­приятным исходом, голов %	9	50,0	4	100,0
Пало из числа заболевших, голов, %	9	50,0	-	-
Летальность, %	-	50,0	-	-
Сохранность, %	-	55,6	20	100,0

В течение недели мы вели наблюдения за 20 телятами (опыт), родившимися от коров с кетозом и аналогичными им, родившимися от здоровых коров (контроль). В опытной группе заболело 18 телят (90,0%) с подтвержденным лабораторно диагнозом колибактериоз, что в 4,5 раза больше в сравнении с контрольными животными. Из 18 заболевших телят в опытной группе только у трех установлено заболевание легкой степени тяжести (17%); у десяти телят – заболевание средней степени тяжести (56%); тяжелое течение регистрировали у 5 телят из опытной группы (27%). Из числа заболевших телят в течение недели пало девять: пять с тяжелым течением болезни и четыре из числа животных со средней тяжестью. Из 18 заболевших при применении соответствующего лечения выздоровело девять: трое – с легким течением болезни и шесть – с течением болезни средней степени тяжести. В контрольной группе выздоровели все больные телята с легким течением болезни.

Заключение. Заболеваемость колибактериозом новорожденных телят, родившихся от коров, больных кетозом, составила 90%, летальность – 50%, сохранность поголовья – 55,6%; в контрольной группе заболело 20% новорожденных телят с легким течением болезни, 100%-ным выздоровлением и 100%-ной сохранностью поголовья.

Список литературы:

1. Антипов В. А., Сапунов А. Я., Турченко А. Н., Басова Н. Ю. К вопросу o причинах отхода и первоочередных мерах по повышению сохранности ввозимого в нашу страну из-за рубежа молочного скота. Ветеринарный врач. 2007; (5): 42-43.

2. Кравайнис Ю. Я., Коновалов А. В. Ранняя диагностика нарушения обмена веществ у коров и профилактика. Аграрный научный журнал. 2016; (7): 16-20.

3. Рослякова В. В. Сравнительная эффективность методов лечения кетоза у коров. Достижения науки – сельскому хозяйству. 2017: 188-190.

4. Padilla L. I., Shibano K., Inoue J., Matsui T., Yano H. Plasma vitamin C concentration is not related to the incidence of ketosis in dairy cows during the early lactation period. J. Vet Med Sci. 2005; (67 (9): 883-886.

5. Авдеенко В. С. [и др.]. Ангиогенез плаценты крупного рогатого скота при гестозе беременных. Известия Нижневолжского Агроуниверситет-ского комплекса: наука и высшее профессиональное образование. 2016: 170-176.

6. Колчина А. Ф. Фетоплацентарная недостаточность и токсикозы беременных коров в техногенно-загрязненных регионах Урала и методы их профилактики. 2000: 231 с.

7. Родионова Н. Ю. [и др.]. Характеристика микробиоты кишечного тракта у телят с различными формами острой катаральной бронхопневмонии. Ветеринария сегодня. 2024; (13 (3): 275-281.

8. Джупина С. И. О факторных инфекционных болезнях продуктивных животных. 2015; (8 (13): 90-94.

9. Васильев Н. В. Роль E. coli в этиологии кишечных инфекций сельскохозяйственных животных. Современные тенденции в образовании и науке. 2013: 33-34.

10. Воронин В. Е. Колибактериоз телят. Ветеринария. 1981; (8): 17-18.

11. Езерская Н. В. Колибактериоз телят в хозяйствах промышленного типа и антигенная структура его возбудителя. 1997: 16 с.

12. Сидоров М. А. Иммунный статус и инфекционные болезни новорожденных телят и поросят. Ветеринария. 2006; (11): 3-5.

13. Сухарев Ю. С. Энтеротоксины Escherichia coli (методы получения, очистки, изготовление иммунизирующих препаратов, антитоксических сывороток и диагностических тест-систем на их основе). 2009. 92 с.

14. Карпуть И. М. [и др.]. Рекомендации по диагностике и профилактике иммунодефицитных и аутоиммунных заболеваний у животных. 1992: 79 с.

15. Заздравных М. И. [и др.]. Колибактериоз телят на фоне экологического неблагополучия и детоксифицирующая профилактическая терапия. Сибирский вестник сельскохозяйственной науки. 2003; (3 (149): 41-44.

16. Шарабрин И. Г. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике обмена веществ у коров. 1977: 68 с.

Сведения об авторах:

Миронова Людмила Павловна, доктор ветеринарных наук, главный научный сотрудник Северо-Кавказского зонального научно-исследовательского ветеринарного института – филиала ФГБНУ «Федеральный Ростовский аграрный научный центр»; профессор кафедры терапии и пропедевтики ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет»; 346493, Ростовская область, Октябрьский район, поселок Персианов-ский, ул. Кривошлыкова, 24; e-mail: mironova_lp@mail.ru.

Чекрышева Виктория Владимировна, доктор ветеринарных наук, директор Северо-Кавказского зонального научно-исследовательского ветеринарного института – филиала Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный Ростовский аграрный научный центр»; 346421, Ростовская область, г. Новочеркасск, Ростовское шоссе, 0; тел.: 8-908-5110139; e-mail: veterinar1987@mail.ru.

Миронова Ольга Анатольевна, доктор биологических наук, доцент, заведующий базовой кафедрой биологии и безопасности экосистем института экологии ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы»; 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6.

Ответственный за переписку с редакцией: Миронова Анна Анатольевна, доктор ветеринарных наук, главный научный сотрудник творческого коллектива по изучению инвазионных заболеваний животных Северо-Кавказского зонального научно-исследовательского ветеринарного института – филиал ФГБНУ «Федеральный Ростовский аграрный научный центр»; профессор кафедры терапии и пропедевтики ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет»; 346421, Ростовская область, г. Новочеркасск, Ростовское шоссе, 0; тел.: 8-903-4718275; e-mail: aa_mironova@mail.ru.

Заявленный вклад авторов: рукопись была написана благодаря вкладу всех авторов.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Все авторы одобрили окончательную версию рукописи.