 |
  |
|||
 |
 |
|||
|---|---|---|---|---|
|
Обоснование генетических исследований для прогнозирования потери поголовья коров в переходный периодУДК 636.2.082 Кощаев А.Г., Усенко В.В., Яровая Л.Д., Лихоман А.В., Комарова Н.С. Введение. Прогрессирующее снижение продуктивного долголетия и срока хозяйственного использования коров - общая проблема молочного животноводства. Повсеместно фиксируется повышение выбраковки коров дойного стада 1-3-й лактации вследствие заболеваний неинфекционной природы, главными из которых признаны, так называемые, обменные болезни (ацидоз рубца, кетоз, жировые гепатозы печени и другие). Результатом является выбытие коров на уровне 30% и выше, а доля гибели либо вынужденного убоя вследствие прогрессирующего снижения массы тела в ранний послеотельный период составляет около 40% от показателя выбытия. В связи с этим тщательное изучение причин преждевременной потери коров и поиск возможностей её недопущения имеет несомненную актуальность [1, 2, 3, 4].
Особый вопрос, касающийся озвученной проблемы - возможная генетическая предрасположенность определенного числа животных внутри каждой породы к проявлению ряда обменных заболеваний.
Цель исследований - обоснование необходимости выявления уровня влияния "генетического груза" на уровень возникновения фатальных обменных нарушений в ранний послеотёльный период: разработка оптимальной схемы контроля первичных нарушений биохимического состава крови (в первую очередь - гипогликемии) и применения фармакологических средств для предотвращения мобилизации структурных жиров.
Материал и методы. Работа была проведена в течение 20112015 годов в условиях семи крупных животноводческих предприятий Краснодарского края. Алгоритм включал выявление и анализ причин преждевременного выбытия коров - по соответствующим документам; проведение научно-хозяйственных экспериментов по изучению эффективности фармакологических препаратов (таблетированная и инъекционная формы пропранолола) для предупреждения прогрессирующей потери живой массы в "критический" период; изучение характера связи между уровнем глюкозы в крови коров в переходный период и развитием несовместимых с жизнью нарушений метаболизма. Последнее предусматривало также установление количественных характеристик опасности проявления генетической предрасположенности к фатальным метаболическим нарушениям в переходный период.
Результаты. Проблема воспроизводства стада крупного рогатого скота признана официально. Выход телят на 100 коров в среднем не превышает 70 %, растет количество случаев "трудных отёлов", которые в 30-40% случаев требуют помощи ветеринарных специалистов [3, 4, 6]. Установлено, что около 25% всех заболеваний высокопродуктивных коров изначально обусловлено прогрессированием патологических изменений обмена веществ в достаточно короткий промежуток времени - "переходный" период. Послеотёльная потеря массы тела запрограммирована генетически, но её выраженность, возможно, контролируема. Общепризнанно, что роды, особенно у первотёлок, относятся к категории стрессов. В период 2-3 недель до отёла - 2-6 недель после отёла организм коровы нуждается в повышенном количестве питательных веществ и энергии (на плод, сами роды, лактогенез), но при этом у нее резко снижается аппетит и падает потребление корма. Затраты организма за счет питания животное покрывает лишь на 60-70% [1, 2, 3, 6].
До настоящего времени не установлена процентная доля животных в каждой породе, у которой названные нарушения приведут к гибели из-за тяжести генетического груза. У таких животных недостающая энергия и питательные вещества мобилизуются из тканей организма. Процесс неоглюкогенеза для поддержания "сахарного зер-12 кала" идет на фоне повышенного уровня расщепления структурных жиров с образованием токсичных промежуточных продуктов (в том числе кетоновых тел). В условиях гиперкетонемии развивается жировая дистрофия печени и токсическое повреждение нервной ткани. Поскольку пораженная печень не выполняет своих функций, то струкурные и функциональные нарушения растут вплоть до необратимых величин и гибели животных.
Последовательность структурно-функциональных и биохимических нарушений в организме коров в "критический" период при фатальном его течении отражена ниже [2]:
1) ? → анорексия → энергетическое голодание → выброс адреналина → мобилизация структурного жира и его распад → неоглюкогенез → временное обеспечение сахарного гомеостаза;
2) использование жира с энергетической целью → избыток кетоновых тел → гиперкетонемия, кетозурия → прямое токсическое влияние на ЦНС и печень;
3) влияние промежуточных продуктов катаболизма жира на печень → жировая дистрофия печени; + токсическая энцефалопатия → усугубление нарушений обмена, аппетита → критическая потеря живой массы (40%) → гибель организма.
Точной причины потери аппетита и анорексии до сих пор не установлено.
Комплекс возникших в ходе работы вопросов стал побудительным мотивом для проведения серии исследований и экспериментов 2014-2015 годов. Результаты анализа основных причин преждевременной выбраковки коров отражены в таблице 1 (СХП Красноармейского района Краснодарского края).
Таблица 1. Причины выбытия коров в хозяйствах Краснодарского края
Отмечаем, что в СХП №№ 5 и 6 ("Чебургольское" и "Красное") с поголовьем 200 и 500 животных основного стада, соответственно, ежегодная выбраковка коров не превышает 15%. В крупных хозяйствах зафиксирована более высокая доля обменных нарушений в показателе выбытия коров (35-50%), чем в хозяйствах с небольшим поголовьем (15-20%). Значимые потери животных фиксируют именно в переходный период, и главным образом - вследствие прогрессирующей потери живой массы.
Изложенные выше факты делают очевидной целесообразность внедрения контроля биохимических маркеров обменных нарушений, свойственных прогрессирующей потере живой массы в переходный период, и в первую очередь - уровня глюкозы в крови. Необходимы также серьезные генетические исследования на предмет выявления соответствующих повреждений в генотипе, их распространенность в разрезе анализа степени кровности внутри каждой породы, а также предпосылки, способствующие экспрессии поврежденных генов.
До настоящего времени специалисты-животноводы основной причиной озвученной проблемы считают нарушение питания животных в период 3 недели до отела - 3-6 недель после отела, допускающее дисбаланс объемистых кормов и концентратов [1]. Мы не можем согласиться с этим мнением, так как аналогичные величины и причины выбытия регистрируются и в тех хозяйствах, где обеспечен строгий контроль качества питания животных.
В XXI веке возник интерес к поиску возможностей нивелирования факторов "критического периода". Было предложено использование лекарственных средств. Так, в ходе потери массы тела препараты группы адреноблокаторов препятствуют мобилизации структурных жиров из тканей организма, и, таким образом, не допускают последующих нарушений метаболизма. По сведениям авторов, прием уменьшал потери живой массы коров и заметно снижал показатель тяжело протекающих отелов [5].
По нашему мнению, использование адреноблокаторов с указанной выше целью имеет достаточное физиологическое обоснование. Однако, в повторенном нами эксперименте по рекомендации Маса-лова В.Н. (с использованием таблеток анаприлина) их эффективность не подтвердилась. Мы связываем этот факт с наличием рубцовых процессов у жвачных. Существуют также большие трудности в определении оптимальной дозы и сроков введения таблеток. В научной литературе нет сведений об использовании инъекционной формы ад-реноблокаторов с целью предотвращения избыточной потери живой массы коров в ранний послеотёльный период.
Для предупреждения несовместимой с жизнью потери массы тела коров в "критический период" наиболее перспективным считается разработка и обоснованное использование лекарственных средств, препятствующих прогрессирующему нарушению метаболизма. Другие методы, в том числе оптимизация питания, могут быть действенными лишь в качестве профилактики.
Новизна идеи заключается в расширении области использования адреноблокатора "Пропранолол" (в инъекционной форме) для предупреждения процесса мобилизации структурных жиров из тканей организма.
Главная составляющая работы - проведение экспериментов в условиях МТФ ООО СХП им. П.П. Лукьяненко Красноармейского района и учхоза "Кубань" КубГАУ по аналогичной схеме (табл. 2). Таблица 2. Схема научно-хозяйственных экспериментов
Дозу препарата рассчитали с учетом поправки на инъекционную форму. Отдельные группы не формировали; в качестве контроля служили животные той же фермы - аналоги по возрасту и живой массе. Кетонурию (появление кетоновых тел в моче) рассматривали в качестве свидетельства клинического кетоза и основания для выбраковки коровы. Результаты испытания схемы приведены в таблице 3. Таблица 3. Результаты испытания схемы инъекций пропранолола
Уровень потери живой массы в контроле оказался близок к критическому, а в опытной группе - в пределах физиологической нормы для переходного периода. Последствия тяжело протекающих отелов также относятся к частым причинам выбытия коров. Отелы в обеих группах проходили под контролем специалистов; родовспоможение потребовалось 26 и 18 первотелкам, соответственно.
В таблице 4 приведена информация по сравнительной оценке эффективности применения испытуемого препарата в двух скотоводческих СХП Краснодарского края. Таблица 4. Сравнительная оценка проверяемой схемы
Анализ представленных сведений показывает, что в СХП "Кубань" показатель выбраковки коров на 4% меньше, чем в другом хозяйстве; на 10% выше сохранность первотелок и в среднем на 50% ниже величина потери живой массы; критическая потеря живой массы предотвращена у 45% первотелок. Эти результаты повторяют сведения других ученых: более подвержены развитию кетоза хорошо упитанные животные [1]. Кроме того, возможно, количество случаев кетонурии в опытной группе, после применения адреноблокатора, следует рассматривать в качестве критерия высокой степени опасности проявления генетических нарушений обмена веществ в критический период. Другими словами, в стаде СХП им. П.П. Лукьяненко около 10% коров имеют генетическую предрасположенность к фатальному истощению в ранний послеотельный период, а в учхозе "Кубань" - около 13%. Это предположение нуждается в тщательном исследовании.
У коров в процессе лактации главную роль в обеспечении организма энергией и субстратом для синтеза молочного жира играет глюкоза. Оптимальная ее концентрация в крови - 2,2-3,9 ммоль/л; она в основном синтезируется в печени из пропионовой кислоты, аминокислот и глицерина. В условиях нарушенного обмена в критический период в крови животных со сниженным аппетитом резко снижена концентрация глюкозы; отмечается также гипопротеинемия, гипокаль-циемия, снижение фосфора и каротина. Изменения биохимического состава крови отмечают до появления клинических признаков кетоза, начиная с предродового периода ко дню родов [6].
Ученые связывают эти изменения, во-первых, с недостаточным поступлением питательных веществ с кормом из-за плохого аппетита у коров в переходный период, а во-вторых - с недостаточностью системы мобилизации питательных веществ из запасов собственного тела. Восстановление физиологически нормальной концентрации этих веществ после отела происходит только по истечении третьей недели [2, 3, 4, 5, 6]. Именно эта сторона, по нашему мнению, должна стать объектом генетических исследований. Мы предполагаем, что существуют нелетальные повреждения некоторых генов, экспрессия которых связана с названными выше погрешностями питания коров и действием стресс-факторов.
По нашему мнению, гипогликемия, сопутствующая обменным нарушениям у коров после отела, идентична таковой при синдроме циклической ацетонемической рвоты детей. Этот синдром изучен слабо, но установлено, что это есть частный случай проявления наследственных нарушений в системе энергетического обмена, разновидность нервно-артритического диатеза.
Обе патологии - как в гуманитарной, так и ветеринарной областях - характеризуются нарушением питания, полным или частичным голоданием (потеря аппетита, анорексия). Ключевым фактором для проявления СЦАР детей является избыток животных жиров в рационе, а для высокопородных первотелок этим фактором служит выраженный недостаток углеводов и дисбаланс концентратов и объемистых кормов в рационе. Проявлению синдрома способствуют также стрессовые влияния, сопровождающиеся гормональными и метаболическими нарушениями, приводящими, в свою очередь, к гипогликемии, гиперкетонемии и кетонуpии [2].
Неудовлетворительная функция печени, прогрессирующее нарушение углеводного обмена и незавершенное окисление жирных кислот приводят к кетозу. Для тяжелых случаев характерно развитие метаболического ацидоза, гиперкетонемии и ацетонемической комы.
В продромальный период характерна гипогликемия и ацетонурия; в дальнейшем развивается анорексия. Вплоть до прекращения питания внешний вид животного не вызывает опасений у обслуживающего персонала, но при проявившейся анорексии лечебные действия уже практически бесполезны.
У коров не развивается гипогидратация (соледефицитный экси-коз), поскольку имеется видовая особенность - отсутствие рвоты; но анорексию мы считаем следствием особого ощущения - тошноты, вызванной прогрессирующей интоксикацией и раздражением рвотного центра измененной по составу кровью. По крайней мере, у человека отсутствие аппетита обусловлено именно этой причиной.
В течение некоторого времени (в среднем 14-28 дней) происходит реализация компенсаторно-приспособительных механизмов организма коровы: недостающая энергия и питательные вещества мобилизуются из тканей организма. Необходимость глюконеогенеза для поддержания гомеостатической величины концентрации глюкозы в крови сопровождается значительно более высоким уровнем расщепления жира с образованием избытка кетоновых тел, чем при нормальном обмене. Жировая дистрофия печени и токсическое влияние на структуры ЦНС увеличивают степень нарушения обмена, прогрессирующую вплоть до гибели организма [3, 4].
На основании вышеизложенного наиболее логичным является предположение о необходимости строгого контроля уровня глюкозы в крови коров в период глубокой стельности, а показатель на нижней границе нормы (2,2 ммоль/л) уже считать основанием для принятия срочных мер. Это и послужило отправной точкой эксперимента по мониторингу гликемии у глубокостельных коров и далее - после отела.
На рисунке 1 приведены сведения, полученные в результате оценки гликемии у коров в возрасте 2-4 лактаций в СХП "Кубань".
Между определениями глюкозы промежуток времени составил 30 дней, за который хозяйство потеряло 4 коровы - 40% от числа первоначально обследованных. Первый анализ на глюкозу не выявил 13 гипогликемии: у всех коров значение превышало 2,2 ммоль/л, но у двух выбывших впоследствии коров было близко к минимальной границе. Считаем целесообразной корректировку границ гликемии для переходного периода.
Рис. 1. Оценка гликемии у коров Таким образом, повторное исследование крови на глюкозу выполнено только в отношении 6-ти коров. Из четырех выбывших коров у двух установлена тяжелая патология печени, которая развилась за короткий срок и закономерно должна была сопровождаться гипогликемией (табл. 5). Очевидно, контроль глюкозы в крови следует осуществлять не реже 1 раза в 3 дня. Таблица 5. Результаты исследования крови на глюкозу
*- Результат не получен, животное выбыло до проведения исследования Испытанный способ предотвращения истощения коров в послеотельный "критический" период, согласно нашему анализу, может дать необходимый эффект только в случае использования в лечении животных без генетических повреждений, а также при условии принятия мер при первичном выявлении гипогликемии. Список литературы:
Резюме. Прогрессирующее снижение продуктивного долголетия и срока хозяйственного использования коров - общая проблема молочного животноводства. Повсеместно фиксируется повышение выбраковки коров дойного стада 1-3-й лактации вследствие заболеваний неинфекционной природы, главными из которых признаны так называемые обменные болезни (ацидоз рубца, кетоз, жировые гепатозы печени и другие). Результатом является выбытие коров на уровне 30% и выше, а доля гибели либо вынужденного убоя вследствие прогрессирующего снижения массы тела в ранний послеотельный период составляет около 40% от показателя выбытия. На базе животноводческих СХП западных районов Краснодарского края проведены научно-хозяйственные эксперименты по установлению ранних обменных нарушений в организме коров в переходный период и испытана схема фармакологического предупреждения прогрессирующей потери живой массы. Установлено, что снижение срока хозяйственного использования коров в среднем на 30% обусловлено выбытием животных вследствие нарушений метаболизма (прогрессированием "обменных" болезней) в переходный период. В крупных хозяйствах зафиксирована более высокая доля обменных нарушений в показателе выбытия (35-50%), чем в хозяйствах с небольшим поголовьем (15-20%). Выявлена прямая зависимость между гипогликемиеи в раннии послеотельныи период и развитием патологии печени коров: 40%. Доказана эффективность инъекций препарата адренобло-катора для предупреждения прогрессирующего снижения живой массы коров в ранний послеотельный период, однако имеются вопросы относительно дозы, сроков и формы препаратов. Обоснована целесообразность внедрения контроля гликемиии изучения возможного влияния "генетического груза" на проявление фатальных обменных нарушений в переходный период в стадах коров разной породной принадлежности.
Ключевые слова: коровы, воспроизводство стада, отёл, выбытие коров, переходный период, живая масса, гипогликемия, обменные нарушения, генетический груз.
Сведения об авторах:
Усенко Валентина Владимировна, кандидат биологических наук, доцент кафедры физиологии и кормления сельскохозяйственных животных ФГБОУ ВПО "Кубанский государственный аграрный университет"; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; тел.: 8(918)494-00-73; e-mail: valentinader@yandex.ru.
Яровая Людмила Дмитриевна, кандидат сельскохозяйственных наук, доценткафедры паразитологии, ветсанэкспертизы и зоогигиеныФГБОУ вПо "Кубанский государственный аграрный университет"; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; тел.: 8(918)971-99-01.
Лихоман Александр Владимирович, аспирант ФГБОУ ВПО "Кубанский государственный аграрный университет"; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; тел.: 8(918)042-08-71; e-mail: temryuk-agro@yandex.ru.
Комарова Нина Сергеевна, магистрант ФГБОУ ВПО "Кубанский государственный аграрный университет"; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; тел.:8(918)413-85-15.
Ответственный за переписку с редакцией: Кощаев Андрей Георгиевич, доктор биологических наук, профессор, проректор по науке ФГБОУ ВПО "Кубанский государственный аграрный университет"; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; тел.: 8 (861) 221-57-84; e-mail: kagbio@mail.ru.
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 2011 © Ветеринария Кубани | Разработка сайта - Интернет-Имидж | |
|---|---|---|